Торвакард влияние на потенцию

СОДЕРЖАНИЕ
0
94 просмотров
29 января 2019

Содержание

Фармакологические свойства препарата Торвакард

Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор редуктазы метилглютарил-коэнзима А (ГМГ-КoА) — энзима, регулирующего скорость преобразования ГМГ-КоА в мевалонат — прекурсор стеролов (в том числе ХС). У пациентов с гомо- и гетерозиготной наследственной гиперхолестеринемией, ненаследственными формами гиперхолестеринемии и со смешанной дислипидемией применение аторвастатина снижает общий уровень ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В. Аторвастатин также снижает концентрацию ЛПОНП и ТГ.
Препарат снижает уровень ХС и липопротеидов в плазме крови путем угнетения ГМГ-КoА-редуктазы, синтеза ХС в печени и увеличения количества рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что усиливает захват и катаболизм ЛПНП.
Аторвастатин быстро всасывается после перорального применения; максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч. Скорость всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе препарата. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 12%, а системная доступность ингибирующей активности относительно ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%.
Аторвастатин метаболизируется в орто- и парагидроксилированные производные и разные продукты β-окисления. In vitro угнетение ГМК-КоА-редуктазы орто- и пара-гидроксил-метаболитами эквивалентно угнетению аторвастатином. Приблизительно 70% циркулирующей ингибиторной активности ГМГ-КоА-редуктазы принадлежит активным метаболитам. Исследования in vitro указывают на важность метаболизма аторвастатина печеночным цитохромом P450 3A4 соответственно повышенным плазматическим концентрациям аторвастатина у людей, одновременно получающих эритромицин, который является известным ингибитором изоэнзима. При исследованиях in vitro также установлено, что аторвастатин является слабым ингибитором цитохрома P450 3A4. Одновременное применение аторвастатина и терфенадина — соединения, которое в основном метаболизируется цитохромом P450 3A4, не дало значимого эффекта повышения концентрации терфенадина в плазме крови. Следовательно, маловероятно, что аторвастатин будет значительно изменять фармакокинетику других субстратов цитохрома P450 3A4.
Аторвастатин и его метаболиты частично выводятся с желчью после печеночного и внепеченочного метаболизма. Тем не менее, препарат, вероятно, не проходит через энтеропеченочную рециркуляцию. Средний период полувыведения аторвастатина из плазмы крови человека составляет около 14 ч. Полупериод ингибиторной активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20–30 ч в связи с присутствием активных метаболитов. Менее 2% дозы аторвастатина при пероральном приеме выводится с мочой.

Показания к применению препарата Торвакард

Лечение пациентов с повышенными уровнями ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ; пациентов с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной формой семейной гиперхолестеринемии и полигенной гиперхолестеринемией) и смешанного вида (комбинированной) гиперлипидемии, соответствующей типу IIа или типа IIb по Фредриксону, повышенными уровнями ТГ (типа IV по Фредриксону) и пациентам с дисбеталипопротеинемией (типа III по Фредриксону), если эффект соблюдения специальной диеты был недостаточным. Терапия препаратом проводится при продолжении соблюдения специальной диеты.
Для снижения общего уровня ХС и ХС ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, если диета и другие нефармакологические терапевтические действия не дали достаточного эффекта.
Для вторичной профилактики инфаркта миокарда, уменьшения риска смерти или повторной госпитализации по поводу стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или с дислипидемией.

Применение препарата Торвакард

Перед началом лечения Торвакардом рекомендуется придерживаться стандартной диеты, снижающей уровень ХС; такой диеты необходимо придерживаться на протяжении всего курса лечения аторвастатином.
Лечение, как правило, начинают с 10 мг аторвастатина 1 раз в сутки. Дозирование изменяют индивидуально соответственно с исходным значением уровня ХС ЛПНП по сравнению с целевыми уровнями ХС ЛПНП и в зависимости от реакции пациента на проводимую терапию. Дозирование корригируется в течение 4 нед лечения, при необходимости — больше. Максимальная доза составляет 80 мг аторвастатина в сутки.
Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия
В большинстве случаев достаточно дозы 10 мг один раз в сутки. Результат лечения заметен через 2 нед, стабильный максимальный терапевтический эффект — через 4 нед.
Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия
В исследовании, где аторвастатин применяли у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, большинство пациентов реагировали на лечение аторвастатином в дозе 80 мг, вызывая в более 15% случаях (18–45%) снижение ХС ЛПНП.
Применение у пациентов с почечной недостаточностью
Поражение почек не влияет ни на плазматическую концентрацию, ни на влияние Торвакарда на уровень ХС ЛПНП. Поэтому нет необходимости в коррекции дозы у таких больных.
Применение у детей
Информация относительно лечения детей ограничена применением аторвастатина в дозе до 80 мг в сутки у 8 пациентов (дети в возрасте до 14 лет) с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией. В результате исследования у пациентов не отмечали ни клинических, ни биохимических отклонений.
Применение у пациентов пожилого возраста
Разницы между пациентами преклонного возраста и пациентами других возрастных групп относительно безопасности, эффективности или достижения результатов лечения не выявлено.
Таблетку нужно принимать целой, запивая достаточным количеством воды.

Противопоказания к применению препарата Торвакард

Гиперчувствительность к любому компоненту препарата; острое заболевание печени; печеночная недостаточность; повышенный уровень печеночных трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза); период беременности и кормления грудью.
В связи с отсутствием опыта лечения аторвастатином детей его должны назначать только специалисты для лечения серьезных форм гиперхолестеринемии у детей, а также гомозиготной формы наследственной гиперхолестеринемии, особенно при наличии высокого риска развития раннего атеросклероза и его клинических осложнений.

Побочные эффекты препарата Торвакард

Наиболее частыми побочными эффектами (1% и больше), которые отмечали при лечении Торвакардом, были такие:
общие: головная боль, астения, боль в животе, аллергические реакции, боль в спине, груди, общая утомляемость;
ЖКТ: диспепсия, тошнота, рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха, метеоризм, запор, диарея;
ЦНС: миалгия, парестезия, периферическая нейропатия, головокружение, амнезия;
опорно-двигательный аппарат: миалгия, миозит, миопатия, артралгия, рабдомиолиз;
кожа и слизистые оболочки: зуд, алопеция, везикулезные высыпания, уртикарная сыпь, мультиформная эритема, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса — Джонсона;
мочеполовая система: эректильная дисфункция;
нарушения метаболизма и питания: гипогликемия, гипергликемия, периферические отеки/эдемы, увеличение массы тела;
гематологическая и лимфатическая системы: тромбоцитопения.

Особые указания по применению препарата Торвакард

Необходимо прекратить лечение при острых состояниях с риском развития почечного коллапса в связи с рабдомиолизом, например при хирургических вмешательствах, травмах, эндокринных и электролитных нарушениях, при гипотензии, неконтролируемых конвульсивных состояниях и острых инфекциях.
Влияние на печень
Как и для других гиполипидемических веществ этой же группы, отмечали повышение уровня печеночных трансаминаз при лечении аторвастатином (более чем в 3 раза). Функцию печени необходимо определять до начала лечения и периодически на протяжении всего курса лечения. При повышении активности печеночных трансаминаз пациенты должны находиться под наблюдением до нормализации показателей, при этом дозу Торвакарда необходимо снизить или отменить лечение.
Во время лечения не рекомендуется употреблять алкогольные напитки. Применение Торвакарда не влияет на выполнение работ, требующих повышенного внимания, скорости психических и физических реакций (управление транспортными средствами и механизмами, высотные работы и т.п.).
Влияние на опорно-двигательный аппарат
Во время лечения Торвакардом могут отмечать миалгию. Пациентов нужно предупредить о возможном возникновении боли в мышцах, выраженной слабости мышц, иногда с повышением температуры. В случаях повышения уровня креатинин фосфаткиназы (КФК), уточненного или вероятного диагноза миопатии, лечение Торвакардом нужно немедленно прекратить.

Взаимодействия препарата Торвакард

Риск возникновения миопатии как побочного действия статинов выше при одновременном применении: циклоспорина, фибриновой кислоты и ее производных, макролидных антибиотиков, антимикотических азолов или ниацина.
Амлодипин: при одновременном применении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина не выявлено изменений фармакокинетики Торвакарда.
Антипирин: поскольку Торвакард не изменяет фармакокинетику антипирина, взаимодействие между другими препаратами, метаболизирующимися с помощью цитохрома, маловероятно.
Эритромицин/кларитромицин: одновременное применение аторвастатина и эритромицина (по 500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (по 500 мг 2 раза в сутки), известных ингибиторов цитохрома P450 3A4, привело к росту плазматической концентрации аторвастатина.
Дигоксин: одновременное повторное применение дигоксина и 10 мг аторвастатина не изменяло плазматической концентрации дигоксина при стабильном состоянии. Тем не менее концентрация дигоксина повышалась приблизительно на 20% при одновременном применении дигоксина и аторвастатина в дозе 80 мг 1 раз в сутки. Необходимо проводить мониторинг пациентов, получающих Торвакард и дигоксин с целью коррекции дозы дигоксина.
Пероральные контрацептивы: одновременное применение пероральных контрацептивов, содержащих норэтистерон и этинилэстрадиол, увеличивало значение AUC для норэтистерона приблизительно на 30%, этинилэстрадиола — на 20%. Такое повышение концентрации необходимо учитывать при выборе пероральных контрацептивов женщинами, которые получают Торвакард.
Холестипол: плазматическая концентрация аторвастатина снижалась при одновременном применении аторвастатина и холестипола (приблизительно на 25%) при более выраженном гиполипидемическом эффекте, чем у одного преперата.
Антациды: при одновременном приеме антацидов, содержащих гидроксид магния и алюминия вместе с Торвакардом, плазматическая концентрация аторвастатина и его активных метаболитов снижалась приблизительно на 35%, но снижение уровня ХС ЛПНП не изменялось.
Варфарин: сравнительные исследования взаимодействия варфарина и аторвастатина не выявили никаких клинически значимых взаимодействий.
Феназон: поскольку аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, не предусмотренны взаимодействия с другими препаратами, метаболизирующимися посредством тех же цитохромных изоэнзимов.
Циметидин: при исследовании сочетанного применения циметидина и аторвастатина не было отмечено никакого взаимодействия.
Азитромицин: на плазматическую концентрацию аторвастатина не влияет одновременное применение аторвастатина (по 10 мг 1 раз в сутки) и азитромицина (по 500 мг 1 раз в сутки).
Терфенадин: одновременное применение аторвастатина и терфенадина не вызывало клинически значимого влияния на фармакокинетику терфенадина.
Ингибиторы протеаз: одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, угнетающими действие цитохрома P450 3A4, сопровождается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови.
Сопутствующая терапия: во время клинических исследований Торвакард применяли одновременно с антигипертензивными средствами и эстрогензамещающими препаратами без существенных эффектов взаимодействия. Взаимодействие со специфическими агентами не изучалось.

Передозировка препарата Торвакард, симптомы и лечение

Специфического лечения при передозировке аторвастатином не существует. В случае передозировки проводят симптоматическую и поддерживающую терапию (промывание желудка, назначение активированного угля или слабительных средств).
Если отмечают миопатию с дальнейшим развитием рабдомиолиза и ОПН (редкий, но серьезный побочный эффект), требуется немедленная отмена препарата и назначение диуретиков и натрия бикарбоната. Рабдомиолиз может привести к гиперкалиеимии, в таком случае необходимо в/в введение кальция хлорида или кальция глюконата, инфузии глюкозы с инсулином, ионообменными средствами для нормализации обмена калия.
Поскольку аторвастатин связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не приводит к существенному снижению концентрации препарата в плазме крови.

Торвакард инструкция по применению, противопоказания, побочные эффекты, отзывы

Гиполипидемический препарат.
Препарат: ТОРВАКАРД
Активное вещество препарата: atorvastatin
Кодировка АТХ: C10AA05
КФГ: Гиполипидемический препарат
Регистрационный номер: ЛС-000438
Дата регистрации: 08.07.05
Владелец рег. удост.: ZENTIVA a.s.

Форма выпуска Торвакард, упаковка препарата и состав.

Таблетки, покрытые оболочкой от белого до почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые. Таблетки, покрытые оболочкой 1 таб. аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг -«- 20 мг -«- 40 мг
Вспомогательные вещества: магния оксид тяжелый, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная LH21, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.
Состав оболочки: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, титана диоксид, тальк.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — саше из фольги (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — саше из фольги (1) — пачки картонные.
30 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.
90 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению.

Фармакологическое действие Торвакард

Гиполипидемический препарат. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — основного фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП рецепторами. Аторвастатин снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени и, увеличивая число ЛПНП рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.
При изучении дозозависимости эффекта аторвастатина было показано, что препарат (в дозе 10-80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30-46%), Хс-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%). Результаты лечения были сходными у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом). Аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие триглицериды (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки) также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. Пока не доказано, что повышение общего уровня триглицеридов в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня триглицеридов само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных.
Аторвастатин и некоторые его метаболиты фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и клиренс ЛПНП.
Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.

Фармакокинетика препарата.

Всасывание
После приема внутрь аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе.
Биодоступность таблеток аторвастатина по сравнению с раствором составляет 95-99%.
Абсолютная биодоступность равна около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%.
Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при «первом прохождении» через печень.
Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и значения AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается в одинаковой степени. После приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы. Однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени приема препарата в течение дня.
Распределение
Средний Vd составляет около 381 л. Связывание с белками плазмы крови — 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0.25, что указывает на низкую проницаемость аторвастатина в эритроциты.
Метаболизм
Аторвастатин активно метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro ингибирующий эффект орто- и парагидроксилированных метаболитов в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сопоставим с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови примерно на 70% обусловлена активными метаболитами. Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина под действием изофермента CYP3А4 в печени; это подтверждается повышением концентраций аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4.
У животных ортогидроксиметаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.
Выведение
Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма; однако аторвастатин, по-видимому, не подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. T1/2 составляет около 14 ч, однако T1/2 активных метаболитов, определяющих ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 20-30 ч. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы препарата.

Фармакокинетика препарата.

в особых клинических случаях
Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте старше 65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов более молодого возраста. Однако различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пациентов пожилого возраста по сравнению с общей популяцией не обнаружено.
Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax примерно на 20% выше, a AUC на 10% ниже) от концентрации у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.
Заболевания почек не оказывают влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его эффект на показатели липидного обмена. В связи с этим изменение дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.
Хотя исследования у больных с терминальными стадиями заболеваний почек не проводились, однако гемодиализ вряд ли способен значительно усилить клиренс аторвастатина, т.к. он активно связывается с белками плазмы.
Концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у больных с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).

Показания к применению:

— в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону);
— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
— для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Дозировка и способ применения препарата.

Перед назначением Торвакарда больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.
Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут. Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Торвакарда необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.
При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии в большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Торвакард 1 раз/сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.
При определении цели лечения можно использовать приведенные ниже рекомендации.
А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину (США) Диагностированный атеросклероз сосудов* Хс-ЛПНП, мг/дл (ммоль/л) Наличие еще 2 или более факторов риска** Исходный уровень Минимальный целевой уровень нет нет 190 (4.9)

Обратите внимание

Таксотер инструкция по применению, противопоказания, побочные эффекты, отзывы

Таксотер — обновленное описание медикамента, Вы сможете прочитать противопоказания, показание к применению, дозировка лекарства Таксотер. .

Как влияют статины на потенцию

Статинами называют вещества, предназначенные для контроля над уровнем холестерина в организме. Кроме того, эти медикаменты снижают риск возникновения инсульта, а также инфаркта сердечной мышцы. Клинически доказано положительное влияние статинов на потенцию у мужчин пожилого возраста.

Они блокируют работу фермента ГМГ-КоА-редуктазу, отвечающего за выработку организмом липидного жира. Печеночные ферменты воспроизводят рецепторы липопротеидов низкой или очень низкой плотности, которые связывают «плохой» холестерол. Связанные соединения усваиваются через печень.

Снижение холестерина в крови

О том, как именно статины влияют на уровень потенции, впервые было заявлено в начале 2014 года. Информацию предоставила Американская коллегия кардиологов. Данные были получены при изучении воздействия препаратов на мужчин, у которых наблюдалась высокая степень липидов, с целью снижения последней. Было установлено, что лекарственное средство способствует:

  • расширению сосудов;
  • восстановлению работы эндотелия;
  • снятию воспалительных процессов;
  • профилактике образования тромбов за счет стабилизации холестероловых бляшек;
  • снижению склеивающей способности тромбоцитов.

Таким образом, улучшая общее кровообращение, препарат параллельно может воздействовать и на улучшение эректильной функции.

Ученые утверждают, что после соответствующих исследований, их можно будет использовать для терапии отдельных видов злокачественных опухолей, болезни Альцгеймера, почечной недостаточности, контроля над работой иммунной системы при пересадке внутренних органов.

Побочные эффекты от применения

Статины эффективны при решении проблемы развития атеросклероза, однако эти лекарственные средства имеют ряд серьезных побочных последствий:

  • резкое повышение сахара в крови;
  • развитие острой почечной недостаточности;
  • неврологические последствия, например, проблемы с памятью;
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
  • мышечные и суставные боли.

Статиновые препараты и эрекция

Нарушения эректильной функции часто встречаются у представителей сильного пола старше 40 лет. Доказано, что взаимодействие статинов и потенции у мужчин с высоким уровнем холестерина положительное, обеспечивабщее стабильную эрекцию. Статиновые препарат оказывают расширяющее воздействие на кровеносные сосуды, тем самым снимая спазм, обеспечивая за счет восстановленного кровотока качественную потенцию.

Статины не следует употреблять мужчинам, у которых уровень холестерола находится в пределах нормы.

Ученые предупреждают, что прием статиновых препаратов оказывает по отношению к мужскому организму двоякое действие:

  1. С одной стороны – за счет увеличения пропускной способности кровеносных сосудов обеспечивает восстановление эректильной функции;
  2. С другой стороны – медикамент снижает уровень холестерина, который является строительным материалом для тестостерона. То есть, уменьшение содержания липидного жира приводит к снижению выработки главного мужского гормона, может повлиять на развитие импотенции.

Тем не менее, представители фармакологической отрасли утверждают, что положительное воздействие превосходит возможность полной потери.

Примером может служить такой медикамент, как аторвастатин (atorvastatin), который хорошо влияет на потенцию, при этом риск заработать бессилие из-за его воздействия составляет менее 2%. Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Использование лекарственных средств без согласования с лечащим врачом недопустимо.

Журналист-практик, рецепты проверяет на себе.
Знает все про мужчин и народную медицину.

Источники: http://www.minclinic.ru/drugs/T/torvakard.html, http://medistok.ru/t/2686-torvakard-instrukcija-po-primeneniju.html, http://annahelp.ru/preparaty-dlya-potencii/statiny-i-potenciya.html

Комментировать
0
94 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Adblock detector
загрузка...