Метаболический синдром эректильная дисфункция

СОДЕРЖАНИЕ
0
83 просмотров
29 января 2019

Профилактика эректильной дисфункции у больных с метаболическим синдромом

С. И. Гамидов, Е. М. Сотникова, Р. В. Гасанов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав. — член-корр. РАМН, проф. Е. Б. Мазо) ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва

Введение. Согласно современным представлениям, метаболический синдром (МС), объединяющий в себе важнейшие сосудистые факторы риска, является одной из наиболее частых причин развития эректильной дисфункции (ЭД) [1—3]. Более того, клинические исследования показали повышение частоты и тяжести ЭД по мере увеличения числа и длительности компонентов МС [4]. Повышение тяжести ЭД негативно влияет на эффективность проводимой терапии, поэтому крайне важным является предотвращение развития тяжелых форм эректильных нарушений, в том числе у больных с МС.

Нарушения эрекции у мужчин, страдающих МС, в большинстве случаев носят артериогенный характер и могут рассматриваться в качестве одного из сосудистых осложнений данного синдрома [5]. Учитывая, что своевременная коррекция компонентов МС считается основным методом предупреждения его сердечно-сосудистых осложнений [6], подобный подход может способствовать снижению частоты развития ЭД у данной категории больных. Среди методов профилактики сосудистых осложнений у больных с МС основное значение придается коррекции факторов образа жизни и снижению массы тела [6—8]. Увеличение физической активности в значительной мере способствует сохранению эректильной функции у больных с МС, даже если ее начинать в зрелом возрасте, что было объективно доказано в ряде эпидемиологических исследований [9, 10]. В частности, показано, что ежедневная ходьба на 2 мили в течение 2 лет позволяет восстановить сексуальную активность у 33% тучных пациентов [11]. Коррекция других компонентов МС, включая артериальную гипертензию и дислипидемию, может потребовать проведения медикаментозной терапии. Однако сами по себе лекарства, используемые для подобной терапии, могут негативно влиять на эректильную функцию, что требует избирательного подхода при выборе препаратов [12, 13].

Появление новых высокоэффективных пероральных препаратов для лечения ЭД дает возможность использовать их как профилактическое средство у больных с факторами риска [14]. Одним из них является отечественный препарат импаза, механизм действия которой связан с повышением активности фермента эндотелиальной NO-синтазы, играющей важную роль в развитии эрекции.

На сегодняшний день в доступной нам литературе мы не обнаружили данных об использовании данного препарата для лечения ЭД в качестве профилактики нарушений эрекции у больных с МС. Кроме того, до сих пор не определены объем и характер профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития ЭД у мужчин с МС.

Представленные выше данные в сочетании с потенциальной обратимостью патологических изменений, лежащих в основе патогенеза ЭД у больных с МС, подчеркивают возможность предупреждения нарушений эрекции, что заставило нас провести собственное исследование.

Материалы и методы. В исследование было включено 152 больных с МС (средний возраст 47,8 ± 12,18 года), в момент обследования имевших нормальную эректильную функцию. Все больные проходили комплексное клиническое обследование, включавшее рутинные методы исследования (сбор анамнеза, осмотр, клинический и биохимический анализы крови) и специальные методы, предназначенные для диагностики ЭД и МС. Для оценки эректильной функции мы пользовались анкетой международного индекса эректильной функции (МИЭФ). Для диагностики МС использовали критерии Национальной холестериновой образовательной программы. Наличие у больного как минимум 3 из 5 предложенных критериев расценивали как МС: абдоминальное ожирение [окружность талии > 102 см или индекс массы тела (ИМТ) ≥ 28,8 кг/м 2 ], гипертриглицеридемия (>1,7 ммоль/л), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) ( 130/85 мм рт. ст.), повышение концентрации глюкозы в крови натощак (>6,1 ммоль/л).

Для оценки эндотелиальной функции использовали посткомпрессионные тесты на плечевой и кавернозных артериях и определяли уровень асимметрического диметиларгинина (АДМА) с помощью иммуноферментного анализа сыворотки крови (CardioS Vasics Medical Science Labs). Концентрацию АДМА выше 0,573 мкмоль расценивали как высокий риск, от 0,062 до 0,572 мкмоль — как умеренный риск, а ниже 0,062 мкмоль — как его отсутствие. Уровень свободного тестостерона в плазме крови исследовали методом иммуноферментного анализа.

Анализ клинических данных проводили с помощью стандартных методов статистики с использованием программного обеспечения для персонального компьютера Microsoft Excel и Statistica 6.0.

Поскольку все пациенты, включенные в исследование, имели несколько сосудистых факторов риска, в будущем у них могла развиться ЭД. Поэтому после первоначального обследования за пациентами вели динамическое наблюдение, оценивали профилактические возможности разных методов лечения, используемых для коррекции метаболических нарушений и ЭД.

Больные в зависимости от получаемой терапии были рандомизированы на 3 группы: 1-я — без коррекции терапии МС, получаемой до начала исследования; 2-я — проводилась коррекция терапии только МС; 3-я — проводилась коррекция терапии МС и назначался препарат импаза для профилактики ЭД. Длительность наблюдения составила 12 мес, но контроль показателей МС (антропометрия, осмотр, биохимические исследования крови) и оценку эректильной функции проводили каждые 6 мес. Сравнивая частоту встречаемости ЭД в разных группах, мы смогли оценить роль разных видов лечения МС в профилактике эректильных нарушений.

В 1-й и 3-й группах было по 51 больному, а во 2-й — 50. К моменту начала исследования 74,5% больных 1-й группы регулярно получали гипотензивную, 19,6% — гипогликемическую, 3,8% — липидснижающую терапию. Из гипотензивных препаратов чаще всего были использованы неселективные β-адреноблокаторы (33,3% больных) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (15,7% больных). 11,8% пациентов с артериальной гипертензией не получали систематически гипотензивную терапию. Для снижения уровня сахара в крови 19,6% больных принимали сахароснижающие пероральные препараты из группы производных сульфанилмочевины и бигуанидов. Несмотря на то что 80,4% больных 1-й группы имели дислипидемию, только 3,9% из них получали липидснижающую терапию в виде ингибитора синтеза холестерина (симвастин).

Больным 2-й группы провели лечение всех метаболических нарушений. Для снижения массы тела в основном использовали диетические рекомендации и дозированную физическую нагрузку. После консультации с кардиологом в данной группе прием неселективных β-адреноблокаторов (атенолол — 9 больных) и тиазидных диуретиков (гипотиазид — 6 больных) с учетом отрицательного влияния их на эректильную функцию заменили препаратами из группы ингибиторов АПФ (эналаприл — 4 больных), антагонистов кальциевых каналов (амлодипин — 5 больных) и селективных β-адреноблокаторов (бисопролол — 6 больных). Коррекцию уровня глюкозы в крови 8 пациентам с сахарным диабетом (СД) 2-го типа проводили с помощью сахароснижающих препаратов, а у 2 использовали инсулинотерапию. 38 мужчинам с инсулинорезистентностью для повышения чувствительности тканей к инсулину назначали метформин в дозе 500 мг в сутки. Коррекцию уровня липидов у 45 больных проводили диетой (по рекомендациям Европейской холестериновой программы), которую у 8 из них сочетали с приемом статинов. У 3 больных низкие уровни свободного и общего тестостерона сочетались со снижением либидо, и они получали препарат тестостерона сустанон-250 в виде внутримышечных инъекций 1 раз в 3 нед. Больным 3-й группы для коррекции факторов образа жизни и метаболических расстройств применяли те же принципы лечения, которые использовали у больных 2-й группы. Достоверное различие по количеству и характеру получаемой терапии при коррекции метаболических нарушений между 2-й и 3-й группами обнаружено не было. С целью медикаментозной профилактики ЭД у больных 3-й группы дополнительно был использован отечественный препарат импаза. Пациенты получали импазу ежедневно в виде таблеток под язык независимо от приема пищи в течение 12 мес.

Результаты. Сравнительный анализ показал, что сформированные группы сопоставимы по возрасту и исходным антропометрическим показателям и не имеют достоверных различий. Контрольное обследование через 12 мес показало, что пациенты 2-й и 3-й групп добились положительных результатов в снижении массы тела. Достоверного различия по уменьшению массы тела между 2-й и 3-й группами обнаружено не было. У больных 1-й группы, где не применяли специальных методов коррекции избыточной массы тела, достоверного снижения ИМТ и уменьшения окружности талии за время наблюдения не зарегистрировано (табл. 1).

Таблица 1
Возраст и антропометрическая характеристика больных до и после лечения

Профилактика эректильной дисфункции у больных с метаболическим синдромом

С. И. Гамидов, Е. М. Сотникова, Р. В. Гасанов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав. — член-корр. РАМН, проф. Е. Б. Мазо) ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва

Введение. Согласно современным представлениям, метаболический синдром (МС), объединяющий в себе важнейшие сосудистые факторы риска, является одной из наиболее частых причин развития эректильной дисфункции (ЭД) [1—3]. Более того, клинические исследования показали повышение частоты и тяжести ЭД по мере увеличения числа и длительности компонентов МС [4]. Повышение тяжести ЭД негативно влияет на эффективность проводимой терапии, поэтому крайне важным является предотвращение развития тяжелых форм эректильных нарушений, в том числе у больных с МС.

Нарушения эрекции у мужчин, страдающих МС, в большинстве случаев носят артериогенный характер и могут рассматриваться в качестве одного из сосудистых осложнений данного синдрома. Учитывая, что своевременная коррекция компонентов МС считается основным методом предупреждения его сердечно-сосудистых осложнений, подобный подход может способствовать снижению частоты развития ЭД у данной категории больных. Среди методов профилактики сосудистых осложнений у больных с МС основное значение придается коррекции факторов образа жизни и снижению массы тела [6—8]. Увеличение физической активности в значительной мере способствует сохранению эректильной функции у больных с МС, даже если ее начинать в зрелом возрасте, что было объективно доказано в ряде эпидемиологических исследований [9, 10]. В частности, показано,

что ежедневная ходьба на 2 мили в течение 2 лет позволяет восстановить сексуальную активность у 33% тучных пациентов [11]. Коррекция других компонентов МС, включая артериальную гипертензию и дислипидемию, может потребовать проведения медикаментозной терапии. Однако сами по себе лекарства, используемые для подобной терапии, могут негативно влиять на эректильную функцию, что требует избирательного подхода при выборе препаратов [12, 13].

Появление новых высокоэффективных пероральных препаратов для лечения ЭД дает возможность использовать их как профилактическое средство у больных с факторами риска [14]. Одним из них является отечественный препарат Импаза, механизм действия которой связан с повышением активности фермента эндотелиальной NO-синтазы, играющей важную роль в развитии эрекции.

На сегодняшний день в доступной нам литературе мы не обнаружили данных об использовании данного препарата для лечения ЭД в качестве профилактики нарушений эрекции у больных с МС. Кроме того, до сих пор не определены объем и характер профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития ЭД у мужчин с МС.

Представленные выше данные в сочетании с потенциальной обратимостью патологических изменений, лежащих в основе патогенеза ЭД у больных с МС, подчеркивают возможность предупреждения нарушений эрекции, что заставило нас провести собственное исследование.

Материалы и методы. В исследование было включено 152 больных с МС (средний возраст 47,8 ± 12,18 года), в момент обследования имевших нормальную эректильную функцию. Все больные проходили комплексное клиническое обследование, включавшее рутинные методы исследования (сбор анамнеза, осмотр, клинический и биохимический анализы крови) и специальные методы, предназначенные для диагностики ЭД и МС. Для оценки эректильной функции мы пользовались анкетой международного индекса эректильной функции (МИЭФ). Для диагностики МС использовали критерии Национальной холестериновой образовательной программы. Наличие у больного как минимум 3 из 5 предложенных критериев расценивали как МС: абдоминальное ожирение [окружность талии > 102 см или индекс массы тела (ИМТ) > 28,8 кг/м2], гипертриглицеридемия (>1,7 ммоль/л), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) ( 130/85 мм рт. ст.), повышение концентрации глюкозы в крови натощак (>6,1 ммоль/л).

Для оценки эндотелиальной функции использовали посткомпрессионные тесты на плечевой и кавернозных артериях и определяли уровень асимметрического диметиларгинина (АДМА) с помощью иммуноферментнош анализа сыворотки крови (CardioS Vasics Medical Science Labs). Концентрацию АДМА выше 0,573 мкмоль расценивали как высокий риск, от 0,062 до 0,572 мкмоль — как умеренный риск, а ниже 0,062 мкмоль — как его отсутствие. Уровень свободного тестостерона в плазме крови исследовали методом иммуноферментнош анализа.

Анализ клинических данных проводили с помощью стандартных методов статистики с использованием программного обеспечения для персонального компьютера Microsoft Excel и Statistica 6.0.

Поскольку все пациенты, включенные в исследование, имели несколько сосудистых факторов риска, в будущем у них могла развиться ЭД. Поэтому после первоначального обследования за пациентами вели динамическое наблюдение, оценивали профилактические возможности разных методов лечения, используемых для коррекции метаболических нарушений и ЭД.

Больные в зависимости от получаемой терапии были рандомизированы на 3 группы: 1-я — без коррекции терапии МС, получаемой до начала исследования; 2-я — проводилась коррекция терапии только МС; 3-я — проводилась коррекция терапии МС и назначался препарат Импаза для профилактики ЭД. Длительность наблюдения составила 12 мес, но контроль показателей МС (антропометрия, осмотр, биохимические исследования крови) и оценку эректильной функции проводили каждые 6 мес. Сравнивая частоту встречаемости ЭД в разных группах, мы смогли оценить роль разных видов лечения МС в профилактике эректильных нарушений.

В 1-й и 3-й группах было по 51 больному, а во 2-й — 50. К моменту начала исследования 74,5% больных 1-й группы регулярно получали гипотензивную, 19,6% — гипогликемическую, 3,8% — липидснижающую терапию. Из гипотензивных препаратов чаще всего были использованы неселективные р ал ре и о 6л о като р ы (33,3% больных) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (15,7% больных). 11,8% пациентов с артериальной гипертензией не получали систематически гипотензивную терапию. Для снижения уровня сахара в крови 19,6% больных принимали сахароснижающие пероральные препараты из группы производных сульфанилмочевины и бигуанидов. Несмотря на то что 80,4% больных 1-й группы имели дислипидемию, только 3,9% из них получали липидснижающую терапию в виде ингибитора синтеза холестерина (симвастин).

Больным 2-й группы провели лечение всех метаболических нарушений. Для снижения массы тела в основном использовали диетические рекомендации и дозированную физическую нагрузку. После консультации с кардиологом в данной группе прием неселективных p-адреноблокаторов (атенолол — 9 больных) и тиазидных диуретиков (гипотиазид — 6 больных) с учетом отрицательного влияния их на эректильную функцию заменили препаратами из группы ингибиторов АПФ (эналаприл — 4 больных), антагонистов кальциевых каналов (амлодипин — 5 больных) и селективных p-адреноблокаторов (бисопролол — 6 больных). Коррекцию уровня глюкозы в крови 8 пациентам с сахарным диабетом (СД) 2-го типа проводили с помощью сахароснижающих препаратов, а у 2 использовали инсулинотерапию. 38 мужчинам с инсулинорезистентностью для повышения чувствительности тканей к инсулину назначали метформин в дозе 500 мг в сутки. Коррекцию уровня липидов у 45 больных проводили диетой (по рекомендациям Европейской холестериновой программы), которую у 8 из них сочетали с приемом статинов. У 3 больных низкие уровни свободного и общего тестостерона сочетались со снижением либидо, и они получали препарат тестостерона сустанон-250 в виде внутримышечных инъекций 1 раз в 3 нед. Больным 3-й группы для коррекции факторов образа жизни и метаболических расстройств применяли те же принципы лечения, которые использовали у больных 2-й группы. Достоверное различие по количеству и характеру получаемой терапии при коррекции метаболических нарушений между 2-й и 3-й группами обнаружено не было. С целью медикаментозной профилактики ЭД у больных 3-й группы дополнительно был использован отечественный препарат Импаза. Пациенты получали импазу ежедневно в виде таблеток под язык независимо от приема пищи в течение 12 мес.

Результаты. Сравнительный анализ показал, что сформированные группы сопоставимы по возрасту и исходным антропометрическим показателям и не имеют достоверных различий. Контрольное обследование через 12 мес показало, что пациенты 2-й и 3-й групп добились положительных результатов в снижении массы тела. Достоверного различия по уменьшению массы тела между 2-й и 3-й группами обнаружено не было. У больных 1-й группы, где не применяли специальных методов коррекции избыточной массы тела, достоверного снижения ИМТ и уменьшения окружности талии за время наблюдения не зарегистрировано (табл. 1).

Таблица 1 Возраст и антропометрическая характеристика больных до и после лечения

Метаболический синдром и эректильная дисфункция

Введение.
Проведенные эпидемиологические исследования выявили эректильную дисфункцию более чем у 152 миллионов мужчин в мире (Ayta IA, 1999; Braun M, 2000). По данным Massachusets Male Aging Study распространенность эректильной дисфункции (лёгкой — 17,2%, средней — 25,2% и тяжёлой — 9,6% соответственно) у мужчин в возрастной группе от 40 до 70 лет составила 52%. При анализе данных, полученных в этом исследовании, эректильная дисфункция развивалась параллельно возникновению и развитию компонентов метаболического синдрома.
Исследователи показали, что среди факторов риска эректильной дисфункции, таких как артериальная гипертензия, дислипидемия и курение, метаболический синдром в наибольшей степени коррегировал с наличием эректильной дисфункции.
В одной из работ сравнивали 100 мужчин с метаболическим синдромом с контрольной группой, сходной по возрасту и индексу массы тела. Среди обследованных с метаболическим синдромом частота эректильной дисфункции составила 26.7% по сравнению с 13% в контрольной группе. Также у пациентов отмечено повышение уровня С-реактивного белка, являющегося маркёром сосудистого воспаления, почти в 3 раза.
В исследовании Tina C в 2005 году распространенность метаболического синдрома и инсулинорезистентности среди пациентов органической эректильной дисфункцией без признаков сахарного диабета составила 40% и 73% соответственно.
Частота эректильной дисфункции увеличивается в соответствии с увеличением числа компонентов метаболического синдрома. При обследовании 133 мужчин с сахарным диабетом 2 типа и подтверждённой бессимптомной ИБС и 127 мужчин с сахарным диабетом и не имеющих сердечно-сосудистой патологии, отмечена выраженная корреляция между эректильной дисфункцией и наличием ИБС.
Следует подчеркнуть, что эректильная дисфункция у пациентов с метаболическим синдромом чаще имеет большую степень выраженности, что снижает эффективность консервативной терапии. К примеру, если эффективность ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в общей популяции составляет около 85 %, то данный показатель среди больных сахарным диабетом 2 типа не превышает 50 (Rendell MS, 1999; Boulton AJM, 2000).

Метаболический синдром, эндотелиальная дисфункция, эректильная дисфункция.
Известные в настоящее время патофизиологические механизмы поражения сердечно-сосудистой системы точно также относятся и к сосудистой системе полового члена.
Одним из этих механизмов является поражение эндотелия сосудистой стенки, ведущее к развитию атеросклероза, что стало причиной появления известной концепции «ЭД=ЭД» — эректильная дисфункция соответствует эндотелиальной дисфункции. В соответствии с этой теорией, такие факторы как сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия и курение приводят к дисфункции эндотелиального слоя стенки сосудов, вследствие возникновения окислительного стресса.
Снижение биодоступности окиси азота, основного вазодилататора и регулирующего агента в половом члене, лежит в основе снижения эректильной реакции при сосудистых нарушениях. Это может быть связано как со снижением синтеза, так и с усилением разрушения этого медиатора. В первом случае источник синтеза окиси азота может быть просто утерян при повреждении эндотелиальных клеток. Во втором, могут иметь место особые патологические механизмы, приводящие к инактивации эндотелиальной NO-синтетаза, разрушающей окись азота. В недавних исследованиях у пациентов сахарным диабетом доказано нарушение функции эндотелиальной NO-синтетазы.
Снижение количества окиси азота в сосудистой стенке также может быть связано с его инактивацией супероксидным анионом, относящимся к группе свободных радикалов. Результатом этой реакции является пероксинитрит, высокотоксичное вещество, способное повреждать ДНК, белки и липиды, усиливать выделение вазоконстрикторов и апоптоз. Одним из источников супероксидного аниона является сама эндотелиальная NO-синтетазы, повреждение которой приводит к образованию супероксидного аниона. Наличие этого механизма выявлено у пациентов с эректильной дисфункцией и дислипидемией.
Кроме того, недостаток эндотелиальной окиси азота может быть усугублён повышением активности вазоконстрикторных механизмов, оказывающих неблагоприятное действие на гладкомышечные клетки, что имеет место у пациентов сахарным диабетом.
Изложенные данные указывают на важность роли эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса в патогенезе эректильной дисфункции при метаболическом синдроме. По данным Мазо ЕБ и Гамидова СИ 2007 г., анализ сосудистых исследований показал, что эректильная дисфункция у пациентов метаболическим синдромом, в основном, обусловлена артериогенными нарушениями и подтверждается данными фармакодопплерографии более чем у 75% пациентов. Дополнительное применение посткомпрессионных тестов показало, что все пациенты с метаболическим синдромом имели признаки эндотелиальной дисфункции кавернозных артерий.

Метаболический синдром, гипогонадизм и эректильная дисфункция.
Снижение уровня половых гормонов играет огромную роль в патогенезе эректильной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом. Высокая распространённость дефицита андрогенов среди мужчин, имеющих такие поздние осложнения метаболического синдрома как сахарный диабет 2 типа и ИБС, свидетельствует, что нарушение гормональной функции возникает позже, чем эндотелиальная дисфункция. При этом пациенты с низким уровнем тестостерона имеют выраженные нарушения эндотелиальной функции кавернозных артерий.
Данные биохимических исследований показывают, что синтаза окиси азота (фермент, ответственный за синтез оксида азота) является андрогензависимым ферментом. У животных с гипогонадизмом снижено образование синтазы окиси азота в кавернозных телах, а терапия тестостероном приводит к восстановлению ее продукции. Дополнительным указанием на андрогензависимость синтазы окиси азота является обнаружение рецепторов к андрогенам в нервных клетках тазовых парасимпатических ганглиев, в которых происходит синтез окиси азота и вазоактивного пептида, а также стимуляция синтеза окиси азота в ганглиях под влиянием мужского полового гормона.
Получены доказательства действия тестостерона на активность бульбокавернозных мышц, которые принимают активное участие в формировании качественной эрекции, особенно перед эмиссией спермы.
Также низкие уровни андрогенов также вызывают снижение либидо, что в еще большей степени, ухудшает качество спонтанных и адекватных эрекций.
Калиниченко С.Ю. обобщает все данные о влиянии андрогенной недостаточности на эректильную функцию:
• Уменьшение расслабления гладкомышечных клеток кавернозной ткани.
• Снижение выработки окиси азота.
• Увеличение апоптоза гладкомышечных клеток.
• Увеличение количества жировых клеток.
• Уменьшение полового влечения, а значит и центральной стимуляции эрекции.

Метаболический синдром, инсулинорезистентность, сахарный диабет, склероз пещеристых тел и вторичная веноокклюзивная эректильная дисфункция.
По данным Мазо ЕБ и Гамидова СИ 2007 г. у 12,6% пациентов с эректильной дисфункцией и метаболическим синдромом имелись клинические и допплерографические признаки вторичной венозной эректильной дисфункции. Причиной вторичной веноокклюзивной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом являются дегенеративные изменения кавернозных тел. При метаболическом синдроме это состояние чаще всего наблюдается у пациентов с продолжительным сахарным диабетом 2 типа и имеющим андрогенный дефицит. Сочетание этих двух патологических состояний вызывает повышенное отложение жировых клеток, а также дистрофию гладкомышечных клеток пещеристых тел, что приводит к утере эластичности пещеристой ткани и формирует веноокклюзивную недостаточность эрекции. Доказано, что даже относительно кратковременные периоды снижения тестостерона ниже порогового уровня (ниже 10-12 нмоль/л, а свободного ниже 200-250 пмоль/л) способны негативным образом сказаться на состоянии кавернозной ткани, индуцируя развитие склеротических процессов. Было также показано, что заместительная гормональная терапия восстанавливает структуру пещеристой ткани и ее эластичность, что приводит к устранению веноокклюзивной дисфункции.

Д.Г. Курбатов, Ю.Я. Кузнецкий, С А Дубский Первый опыт коррекции веноокклюзивной эректильной дисфункции у больных с андрогенодефицитом. Центр малоинвазивной урологии и андрологии Клинической больницы №6 ФМБА России

Метаболический синдром, инсулинорезистентность, сахарный диабет, периферическая нейропатия, нейрогенная эректильная дисфункция.
По данным Мазо ЕБ и Гамидова СИ 2007 г., оценивавшего вегетативную иннервацию полового члена с помощью электромиографии в покое и при фармакологически индуцированной эрекции, пациенты с метаболическим синдромом значительно чаще имеют нарушения вегетативной иннервации и электрической активности кавернозных тел (42,2% против 9,52%). Выраженность неврологических нарушений полового члена у пациентов с метаболическим синдромом в зависимости от характера и длительности его компонентов, различаются. Пациенты с висцеральным ожирением (ИМТ ≥ 35 кг/м2) и инсулинорезистентностью чаще имели гиперрефлекторный тип кривых при электромиографии (соответственно 43% и 57%), что указывало на функциональный характер имеющихся нарушений и высокую активность симпатической нервной системы.
Повышенная симпатическая активность приводит к нарушению нервной регуляции кавернозных тел и вызывает эректильную дисфункцию.
У пациентов с сахарным диабетом 2 типа, поздним осложнением метаболического синдрома, часто регистрировались гипорефлекторный и арефлекторный типы кривых при электромиографии, что свидетельствовало о дегенеративном характере неврологических нарушений. Подобные поражения вегетативной иннервации полового члена являются следствием диабетической полинейропатии, поэтому частота встречаемости этих нарушений коррелирует с длительностью сахарного диабета. Структурное поражение нервов полового члена, наряду с сосудистыми нарушениями, обеспечивает возникновение более тяжелых форм эректильной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом.

Генетические факторы, влияющие на степень тяжести эректильной дисфункции при метаболическом синдроме.
Полученные данные свидетельствуют о том, что не все пациенты с метаболическим синдромом одинаково подвержены риску возникновения эректильной дисфункции.
Мазо ЕБ и Гамидов СИ 2007 год при изучении распространенности разных генотипов гена АПФ было отмечено, что пациенты с эректильной дисфункцией и метаболическим синдромом часто имеют генотип DD, причем в более молодом возрасте и у 90% из них эректильная дисфункция была тяжелой.

Общая схема патогенеза метаболического синдрома по Мазо ЕБ и Гамидову СИ 2007 год.
В 2007 году была выполнена важная научная работа, осветившая в целом проблему эректильной дисфункции при метаболическом синдроме. Анализ полученных результатов позволил авторам определить характер нарушений, лежащих в основе эректильной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом. Эректильная дисфункция при метаболическом синдроме преимущественно носит артериогенный характер (100%), который был подтвержден результатами опроса, интракавернозного фармакологического теста, фармакодопплерографии и посткомпрессионных тестов. Кроме того, у 36,36% больных артериогенные нарушения сочетались с низким уровнем андрогенов крови, а у 42,2% с поражением вегетативной и соматической иннервации полового члена. Роль веноокклюзивной дисфункции патогенезе эректильной дисфункции у больных с метаболическим синдромом составляла 18,64%.

Источники: http://medi.ru/info/10521/, http://www.uroweb.ru/article/db-article-profilaktika-erektilnoi-disfunkcii-u-bolnykh-s-metabolicheskim-sindromom, http://www.androsite.ru/naprwork/205-metabolicheskij-sindrom-i-erektilnaya-disfunktsiya.html

Комментировать
0
83 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Adblock detector
загрузка...