Эректильная дисфункция при инфаркте

СОДЕРЖАНИЕ
0
61 просмотров
29 января 2019

Средства для потенции после инфаркта без побочных эффектов

Инфаркт – одна из самых распространенных причин смертности на планете. Конечно, не всегда это состояния оканчивается летально, однако, при отсутствии своевременной квалифицированной помощи исход может быть очень печальным. Многие мужчины, которые перенесли столь грозное явление, желают знать, могут ли они использовать средства для потенции после инфаркта.

Ведь ни для кого не секрет, что лечение подобной серьезной патологии чревато снижением либидо и развитием определенных расстройств в половой жизни. Еще труднее тем, кто и до развития инфаркта страдал от эректильной дисфункции. Для ответа на указанный выше вопрос стоит более подробно разобраться в механизмах влияния инфаркта на организм в целом и половую систему, в частности.

Инфаркт и потенция

Начать стоит с того, что интимная связь – это определенная физическая нагрузка, которая заставляет сердце сокращаться быстрее и сильнее. Именно поэтому всем пациентам, которые перенесли инфаркт, ни в коем случае не стоит прыгать в постель ранее, чем после 4-6 недель после случившегося. Это может спровоцировать рецидив.

Однако учеными было доказано, что среднестатистический секс не является такой уж и сильной нагрузкой (если мужчина не пытается выполнять акробатические приемы в постели). Его можно сопоставить с подъемом на 2-ой этаж по ступенькам. Поэтому сексуальная жизнь после инфаркта вполне возможна. Главное – умеренность.

Несмотря на это, сердечный приступ оставляет ряд факторов, которые негативно сказываются на половой жизни и делают средства для повышения потенции после инфаркта особо популярными.

К ним относят:

  • Снижение уровня тестостерона. Низкий процент данного гормона в крови ведет к ослаблению либидо и общей половой активности.
  • Депрессия. Пациенты, перенесшие инфаркт, часто не могут оправиться психологически. Они думают, что им теперь ничего нельзя делать для предотвращения повторного приступа.
  • Прием лекарств. Терапия инфаркта миокарда требует применения достаточного большого количества медикаментов, часть из которых угнетающе воздействует на сексуальную активность.

Cердечный приступ является причиной выраженного снижения сексуальной жизни мужчины. Однако при подборе правильного лечения и дозированных физических нагрузках, можно восстановить потенцию.

Какие препараты можно использовать сердечнику?

Когда речь идет о стимуляции половой активности мужчины после инфаркта, нужно понимать, что самолечением заниматься ни в коем случае нельзя.

Обязательной остается предварительная консультация с врачом. Только он может посоветовать, какие средства для усиления потенции у мужчин после инфаркта подходят конкретному пациенту.

В общих чертах стоит сказать о нескольких наиболее важных характеристиках, которые в большинстве случаев остаются справедливыми для всех подобных лекарств:

  • Мягкое воздействие.
  • Отсутствие влияния на артериальное давление (АД).
  • Обладание возможностью повышать уровень тестостерона.

Учитывая данные критерии, круг средств достаточно сильно сужается. Классическая Виагра или ее аналоги уже выпадают из когорты медикаментов, позволенных после инфаркта. Так как способствует подъему АД, что может стать причиной повторного приступа. В любом случае обязательно нужно советоваться с врачом.

Разрешенные средства для потенции после инфаркта Миокарда

Отдельно стоит сказать про группу биологически активных добавок (БАДов), которые обладают стимулирующим эффектом. Их можно применять как средства для мужской потенции после инфаркта, но только с разрешения доктора.

Достаточно популярными представителями этой группы медикаментов остаются:

  • Импаза. Отечественный гомеопатический препарат, который способствует расширению мелких периферических сосудов за счет увеличения концентрации окиси азота в крови. Действует мягко и не ведет к подъему АД.
  • Сила Марала. Еще одно отечественное средство. Создано на основе вещества пантогематогена, которое считается неплохим стимулятором синтеза эндогенного тестостерона. Проявляет умеренную стимулирующую активность.
  • BIGZILLA. Капли для повышения потенции на основе трав. Главными компонентами остаются женьшень, элеутерококк, реликтовый Гинкго, боярышник. Последнее растение положительно сказывается на состоянии периферических сосудов, что хорошо подходит для больных после инфаркта. Однако наличие мощных природных стимуляторов требует особо осторожного применения после сердечного приступа.

Очевиден тот факт, что лечение эректильной дисфункции после инфаркта является более сложным процессом, чем в обычной ситуации. Обязательным условием успешного преодоления проблемы является постоянное консультирование с врачом и подбор адекватных доз препаратов.

ВИДЕО: улучшение эрекции после сердечного приступа

Напоследок предлагаем вашему вниманию небольшое видео по теме:

Проблемы в постели связаны с сердцем: эректильная дисфункция и инфаркт

Эректильная дисфункция (ЭД) может быть ранним предвестником сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта и инсульта.

При регулярных фиаско в постели мужчинам следует пройти всестороннее обследование у кардиолога.

Таковы результаты исследования, опубликованного в журнале «Сосудистая медицина».

По мнению американских ученых, у мужчин с эректильной дисфункцией (ЭД) обычно выявляются другие ранние маркеры сердечно-сосудистых заболеваний.

Напомним, ЭД определяется как невозможность достичь и поддерживать эрекцию для полноценного полового акта. По приблизительным оценкам, у 1 из 10 мужчин на планете отмечаются проблемы с потенцией; после 75 лет — у 3 из 4 мужчин.

Интересные факты об эректильной дисфункции:

• ЭД страдает около 50% всех мужчин с сахарным диабетом
• Пачка сигарет в день вдвое увеличивает риск сексуальных проблем
• Более 20 миллионов человек регулярно принимают виагру
• Импотенция считается причиной 20% всех разводов в мире
• Только 30% мужчин с эректильной дисфункцией обращаются за помощью
• В 15% случаев причина ЭД психологическая

Неудивительно, что ЭД негативно отражается на психоэмоциональном состоянии мужчин: заниженная самооценка, тревожность, депрессия. Несостоятельность в постели, как правило, сопровождается катастрофическим снижением качества жизни.

Но врачи все чаще рассматривают потенцию как показатель здоровья сосудов.

Исследования говорят, что мужчины с эректильной дисфункцией подвергаются риску развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Под этим зонтичным термином ученые подразумевают любые патологии, затрагивающие коронарные артерии.

Правда, до последнего времени связь между эректильной дисфункцией и субклиническими формами ССЗ — которые не сопровождаются характерной симптоматикой — была неясной. «В частности, было непонятно, какие маркеры субклинических ССЗ больше или меньше связаны с эректильной дисфункцией», — пишет Чуквуэмека Озонду (Chukwuemeka Osondu), кардиолог Baptist Health South Florida в округе Майами-Дейд, США.

Эндотелий сосудов страдает первым

Группа доктора Озонду осуществила систематический обзор и мета-анализ 28 исследований, в которых рассматривалась связь между эректильной дисфункцией и ранними симптомами заболеваний сердца.

Главное открытие — сексуальные проблемы у мужчин зачастую указывают на плохое состояние эндотелия (внутренней выстилки) сосудов. Это первый признак атеросклероза. Кроме того, исследователи обнаружили, что ЭД связана с увеличением средней толщины каротидной интимы, что также является ранним маркером атеросклероза.

«Наши результаты оставались неизменными, даже после включения в анализ возраста, методологии исследования, способов оценки ЭД и периода публикации», — говорят авторы.

Иными словами, сосуды страдают первыми. Проблемы в сексуальной жизни могут сигнализировать о ранних изменениях в кровеносных артериях, которые через несколько лет или уже завтра проявят себя инфарктом, инсультом или другими серьезными осложнениями.

Эректильная дисфункция — это риск инфаркта и серьезный повод обратиться к врачу для обследования.

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА »» № 14 — 2004

В.Н. Хирманов
Кафедра госпитальной терапии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

РЕФЕРАТ

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции Рассмотрены современные представления о физиологических механизмах эрекции и о патогенезе эректильной дисфункции. Проанализированы данные о широкой распространенности в популяции этого нарушения, о его причинах и зависимости возникновения от ряда факторов риска. Подчеркивается общность факторов риска эректильной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены сведения о свойствах нового класса фармакологических средств лечения эректильной дисфункции — ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, в т. ч. новейшего их представителя — варденафила (Левитра). Даны рекомендации по рациональному и безопасному применению этих лекарственных средств при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Зректилъная дисфункция (ЭД) — устойчивая неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для совершения полового акта. Этот термин относительно недавно пришел на смену менее определенному «импотенция» вместе с выявлением широкой распространенности этого недуга, открытием ключевых молекулярных механизмов его патогенеза и появлением новых эффективных средств фармакологической коррекции.

По данным популяционных исследований, выполненных в странах Северной и Южной Америки, Азии и Европы, частота ЭД у взрослых мужчин варьируется от 15 до 50 % и даже более, причем примерно в 10 % случаев дисфункция тяжелая [13, 25, 28]. Не вызывает сомнений, что и в нашей стране миллионы мужчин страдают ЭД.

Физиологический механизм эрекции

Эрекции предшествует психогенное или рефлексогенное возбуждение. Оно передается из головного мозга по проводящим путям в спинной мозг и далее к окончаниям пещеристых нервов в стенках ветвей одноименных артерий и в трабекулах пещеристых тел полового члена. Часть волокон пещеристых нервов не являются ни адренергическими, ни холинергическими, медиатором в них служит оксид азота (NO).

Выделившийся в качестве нейро-медиатора NO проникает через мембраны гладкомышечных клеток и активирует в них гуанилатциклазу, приводя к усиленному образованию циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ). В итоге вызванного таким образом каскада биохимических преобразований изменяется проницаемость кальциевых и калиевых каналов. Внутри гладкомышечных клеток возрастает концентрация калия и снижается концентрация кальция. Гладкомышечные клетки расслабляются [12].

Релаксация гладкой мускулатуры стенок пещеристых артерий означает расширение их внутреннего просвета, что способствует увеличению притока крови. Расслабление же гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел приводит к возрастанию их объема, а также к компрессии ими подоболочечных дренирующих вен, т. е. к затруднению оттока крови из самих пещеристых тел. Таким образом, половой член заполняется кровью и увеличивается в объеме. Это означает начало эрекции.

Нарастание и поддержание эрекции связано с включением дополнительного резерва. Увеличение кровотока в половом члене сопровождается раскрытием исходно спавшихся артерий. Растяжение потоком крови их эндотелиоцитов, а также эндотелиальных клеток, выстилающих трабекулы пещеристых тел (напряжение сдвига), приводит к усиленному выделению из этих клеток NO. В этом случае NO выступает в качестве локального гормона. Его паракринным эффектом, возникающим посредством описанных молекулярных механизмов (с участием цГМФ), является дополнительная релаксация гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел, а также самих артерий. Этим обеспечивается достижение максимальной эрекции [3].

Множество биологически активных субстанций — медиаторов и модуляторов — обеспечивает или регулирует процесс эрекции на центральном и периферическом уровнях [1]. И все же ключевая роль в возникновении, нарастании и поддержании эрекции принадлежит усиленной выработке NO.

Важно отметить и скоординированное с эффектом NO-ергического механизма участие в регуляции эректильной функции холин- и адренергических компонентов автономной нервной системы. Стимуляция окончаний М2,3-холинергических нервов, а также атипичных (Рз) адренорецепторов, блокада а2-адренорецепторов, вызванные модуляцией тонуса в ЦНС или локальными механизмами за счет увеличения продукции цГМФ, способствуют расслаблению гладких мышц каверной ткани [9, 23, 31,37].

Установлен и молекулярный механизм подавления эрекции. Он связан с энзиматическим расщеплением цГМФ фосфодиэстеразой (ФДЭ). Этот фермент имеет множество специфичных для разных тканей и органов разновидностей. В ткани пещеристых тел представлен, главным образом, пятый тип ФДЭ (ФДЭ-5) [12]. Именно это звено регуляции стало в последнее время объектом успешных фармакологических вмешательств с целью коррекции ЭД.

Причины ЭД

Возможные причины ЭД многообразны: возрастная инволюция, психические и неврологические расстройства, эндокринные и соматические заболевания, болезни или травмы гениталий, побочное действие ряда лекарств (табл. 1).

Когда-то предполагалось, что в большинстве случаев импотенция имеет психогенную природу. Однако уже в 1993 г. эксперты Национального института здоровья США пришли к заключению, что в абсолютном большинстве случаев (примерно в 75 %) в основе ЭД лежат поражения сосудов [27]. В эпидемиологических исследованиях, выполненных в последнее время, было уточнено, что заболеваемость ЭД в популяции, особенно у немолодых мужчин, в преобладающем большинстве случаев связана с множеством факторов риска, часто сочетающихся и взаимосвязанных, к числу которых относятся возраст, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, психическая депрессия и относительно низкий уровень образования [14, 24, 34].

Очевидно, что почти каждый из перечисленных выше факторов (включая депрессию) одновременно является фактором риска сердечно-сосудистой патологии и смертности. Поэтому не удивительно, что наличие сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) само является важным фактором риска развития ЭД. В крупном многоцентровом, эпидемиологическом исследовании Men Health Study было установлено, что при наличии ССЗ вероятность ЭД повышается почти в 3 раза со значительным преобладанием умеренных и тяжелых форм дисфункции [33]. Существуют и доказательства обратной зависимости, что позволяет рассматривать явную ЭД как вероятный предвестник скрыто протекающего сосудистого поражения сердца [29, 18] и артериальной гипертензии [2].

Почему многочисленные и разнородные факторы риска способствуют параллельному развитию болезней сердечно-сосудистой системы и ЭД? Рациональным объяснением этому является существование зависимых от факторов риска общих патогенетических механизмов, таких как расстройство и дезинтеграция функций автономной нервной системы, метаболический синдром, дисфункция эндотелия, которые вызывают нарушения регуляции сосудистого тонуса, а затем и структуры сосудов (сердца, мозга, пениса и т. д.).

Большое и универсальное значение в генезе ССЗ и ЭД в последнее время придается феномену дисфункции эндотелия [3, 36]. Он выражается в утрате им регуляторных свойств, прежде всего способности модулировать тонус граничащей с эндотелием гладкой мускулатуры из-за снижения локальной продукции NO. К развитию этого феномена причастно большинство рассмотренных выше факторов риска.

ЭД как побочное действие лекарств

Следуя важнейшей заповеди врача «Non nocere!», необходимо учитывать вероятность (не слишком значительную) возникновения или усиления ЭД при использовании многих лекарственных средств, в т. ч. используемых для профилактики и лечения ССЗ. В первую очередь это тиазидные и другие мочегонные лекарства, р-адреноблокаторы, гипотензивные средства центрального действия (клонидин), а также гиполипидемические препараты (статины и фибраты), некоторые психотропные лекарства и, возможно, ингибиторы АПФ. Напротив, благоприятны в этом отношении а-адреноблокаторы и, возможно, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, нейтральны — антагонисты медленных кальциевых каналов [6, 11, 15-17, 19, 21, 22, 30]. Очевидно, что с учетом этих фактов лечащие врачи должны стремиться избегать неоправданного назначения соответствующих лекарств и тщательно подбирать дозы.

Вместе с тем существует опасность индуцировать тревогу больных по этому поводу. В специальном исследовании было доказано, что информирование (предостережение) пациентов о возможности ЭД при применении лекарства (в частности, бетта-адреноблокатора) часто вызывает тревожность и вторичную (психогенную) ЭД [35]. Поэтому выявлять возможные нежелательные эффекты необходимо, но обдуманно и деликатно.

Ингибиторы ФДЭ5 — новые средства фармакологической коррекции ЭД

Препараты этого класса обладают единым механизмом действия. Они селективно блокируют разрушение цГМФ, обусловленное ФДЭ5, и ликвидируют дефицит NO, необходимого для возникновения и поддержания достаточной эрекции. Химическая структура, фармакологическая активность, селективность, фармакокинетические характеристики этих препаратов различаются.

Таблица 1.
Причины ЭД

Причины

Примеры

Инволюция и связанные с возрастом болезни

Депрессии, тревожные и фобические состояния, психический и социальный стресс

Поражения головного и спинного мозга, периферические нейропатии, повреждения срамного нерва

Сахарный диабет и другие эндокринные заболевания

Гипогонадизм, гиперпролактинемия, гипер- и гипотиреоз, болезнь и синдром Кушинга, болезнь Аддисона (обычно сопровождаются снижением либидо)

Сердеч но-сосудистые болезни

Атеросклероз, артериальная гипертензия

Другие соматические болезни

Почечная недостаточность, болезни печени, хронические обструктивные болезни легких

Простатэктомия, заболевания, травмы (в т. ч. и оперативные) мужских половых органов

Курение, употребление наркотиков, алкоголя

Побочное действие лекарств

Нейротропные, гиполипидемические и антигипертензивные, мочегонные, нейро- и психотропные лекарства

Ингибиторы ФДЭ5 поступили в распоряжение врачей в 1998 г. и вначале были представлены силденафилом (Виагра), вслед за которым появился тадалафил (Сиалис). Новейший представитель этого класса препаратов — варденафил (Левитра).

Левитра отличается от предшественников значительно большей относительной активностью (в целом превышает 90 %, а у больных с наиболее тяжелыми формами ЭД — 70 %), а также более высокой селективностью в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ других типов [4, 8, 32]. Это обеспечивает минимальную вероятность побочных эффектов (головная боль, приливы, насморк, легкие зрительные расстройства) [20]. Действие препарата развивается быстрее (через 10—15 минут после приема таблетки в дозе 10 или 20 мг) [39] и длится на протяжении 8—12 часов, что обеспечивает максимальное удобство его применения [40].

Половая активность при сердечно-сосудистой патологии

Половой акт представляет собой существенную нагрузку для организма мужчины, прежде всего для системы кровообращения. На пике обычной сексуальной активности (который обычно продолжается несколько минут) у здоровых мужчин частота сердечных сокращений (ЧСС) повышается до 120—130 в минуту, систолическое артериальное давление (АД) — до 150—180 мм рт. ст. [5]. Если исходно эти параметры кровообращения нарушены, то их пиковые значения могут существенно возрастать. Хорошо известно, что большинство больных гипертонической болезнью реагируют на физические нагрузки бурным приростом АД.

В любом случае речь идет о возрастании работы сердца и гемодинамической нагрузки на сосуды. Увеличение сократительной активности сердца должно быть обеспечено резервом сократительной активности и приростом коронарного кровотока. Очевидно, что это невозможно при наличии выраженной коронарной и сердечной недостаточности. В этих случаях возникает ишемия миокарда (немая ишемия, стенокардия или даже инфаркт), декомпенсация сердечной недостаточности (сердечная астма), повышается вероятность аритмий (в т. ч. злокачественных). Кроме того, следует учитывать потенциальную опасность транзиторной артериальной гипертензии для церебрального кровообращения (ишемия мозга).

В исследовании Muller J.E. и со-авт. (1996) было установлено, что относительный риск развития инфаркта миокарда во время полового акта и в последующие 2 часа в 2,5 раза, а у больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, почти в 3 раза выше, чем во время иной активности [26]. Расчеты этих исследователей показывают, что у практически здорового (без явной ишемической болезни сердца) 50-летнего мужчины вероятность развития инфаркта миокарда во время полового акта составляет 1 % на протяжении года, или 1 шанс из миллиона на протяжении часа. Если такой мужчина выполняет половой акт один раз в неделю, то риск развития инфаркта миокарда во время акта или в последующие 2 часа увеличивается всего до 1,01 % за год (2—3 шанса на миллион в час). И абсолютная величина риска, и его абсолютный прирост в этом случае выглядят не очень впечатляюще. Однако у мужчины того же возраста, столь же активного в сексуальном отношении, но уже перенесшего инфаркт миокарда, исходная величина риска развития повторного инфаркта миокарда составляет примерно 10 % за год, а во время половой активности и в последующие 2 часа риск возрастает до 10,1 %, т. е. он увеличивается с 10 до 20—30 шансов на миллион в час.

Безопасность лекарственной коррекции ЭД у больных с ССЗ

Эректильная дисфункция ограничивает сексуальную активность мужчин, уменьшая при этом риск обусловленных ею сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря внедрению ингибиторов ФДЭ5 значительно расширились возможности фармакологической коррекции ЭД, в т. ч. и у больных ССЗ. Актуальность проблемы предотвращения осложнений вновь выросла, хотя сами ингибиторы ФДЭ5 в целом не ухудшают, а скорее улучшают состояние кровообращения. В частности, прием Левитры в обычной дозе существенно не влияет на ЧСС, АД в покое и при нагрузке, а также на переносимость нагрузок. Более того, препарат замедляет развитие ишемии миокарда у больных ИБС при уровне нагрузок, соответствующем половому акту [38].

Огромный международный опыт применения ингибиторов ФДЭ5 свидетельствует об их безопасности при условии соблюдения определенных правил [7, 18]. Они были сформулированы еще в 2000 г. в виде специальных рекомендаций (Princeton Consensus Panel) [10]. В соответствии с этими правилами у каждого пациента, которому предстоит назначить ФДЭ5, необходимо, прежде всего, оценить риск, связанный с ССЗ (это рутинная для врачей-интернистов задача). Только после этого, в зависимости от степени риска, можно рекомендовать или возобновление сексуальной активности с применением для устранения ЭД ингибитора ФДЭ5 (если риск низкий), или временный (до существенного снижения риска за счет лечения) отказ от нее (если риск высокий). Пациенты с промежуточным риском сердечно-сосудистых осложнений должны пройти углубленное обследование, на основании результатов которого они все же должны быть отнесены к одной из вышеуказанных категорий (табл. 2).

Также следует помнить об опасности взаимодействия ингибиторов ФДЭ5 с некоторыми лекарствами, часто назначаемыми терапевтами, кардиологами, урологами. Это относится, прежде всего, к нитратам и к донаторам NO (молсидомин, нитропруссид натрия) — их нельзя применять вместе с ингибиторами ФДЭ5. Альфа-адреноблокаторы в сочетании с этими препаратами необходимо использовать с особой осторожностью.

Таблица 2.
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ЭД и тактика врача

Оценка риска

Характеристика состояния сердечно-сосудистой системы

Врачебная тактика

Симптомов ССЗ нет, имеется менее 3 факторов риска ИБС (за исключением возраста и пола). Контролируемая артериальная гипертензия. Стабильная легкая стенокардия. Реваскуляризированные коронарные артерии. Легкий клапанный порок. Сердечная недостаточность (1 функциональный класс)

Обычное лечение. Возможности лечения обсудить с пациентом и (если возможно) с его партнершей

Более 3 факторов риска ИБС (за исключением возраста и пола). Стабильная умеренная стенокардия. Острый инфаркт миокарда или острый коронарный синдром (менее 6 недель назад). Сердечная недостаточность (2 функциональный класс). Шум над сердцем неизвестного происхождения

Специальное обследование (например, велоэргометрия при стенокардии или эхокардиография, если есть шум). Риск должен быть оценен как низкий

Нестабильная или рефрактерная стенокардия. Нескорретированная артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180 мм рт. ст.). Сердечная недостаточность (3-4 функциональный класс). Острый инфаркт миокарда или острый коронарный синдром (менее 2 недель назад). Угрожающие жизни аритмии. Кардиомиопатия (например, гипертрофическая, обструктивная). Умеренные/тяжелые пороки сердца

Обследование и лечение у кардиолога. Отложить лечение ЭД вплоть до стабилизации состояния или окончания обследования

Таким образом, за последние годы произошли радикальные перемены в представлениях о проблеме ЭД. Прежде всего, стало очевидным, что это заболевание весьма распространено и в большинстве случаев связано с факторами риска ССЗ. Оно само, как правило, является сосудистым поражением и обычно сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца. ЭД может быть скорректирована с помощью лекарственных средств (ингибиторы ФДЭ5). Восстановление половой активности безопасно даже у пациентов с болезнями сердечнососудистой системы, если при этом соблюдены определенные правила.

ЛИТЕРАТУРА
1. Andersson KE. Pharmacology of penile erection. Pharmacol Rev2001;53:417-50.
2. Behr-Roussel D, Corny D, Mevel K.etal. Erectile dysfunction: an erarly marker for hypertension? Am 1 Physiol 2004 in press.
3. Bivalacqua Tj, Usta MF, Champion HC, Ka-dowitz PI, Hellstrom Wj. Endothelial dysfunction in erectile dysfunction: role of the en-dothelium in erectile physiology and disease. J Androl 2003:24(suppl. 6):S17-37.
4. Blount MA, Beasley A, Zoraghi R, et al. Binding of tritiated sildenafil, tadalafil, or var-denafil to the phosphodiesterase-5 catalytic site displays potency, specificity, heterogeneity, and cGMP stimulation. Mol Pharmacol 2004;66:144-52.
5. Bohlen JG, Held JP, Sanderson MO, Patterson RP. Heart rate, rate-pressure product, and oxygen uptake during four sexual activities. Arch Intern Med 1984;144:1745-48.
6. Bruckert E, Giral P, Heshmati HM, Turpin G. Men treated with hypolipidaemic drugs complain more frequently of erectile dysfunction, j Clin Pharm Ther 1996;21:89-94.
7. Cheitlin MD. Sexual activity and cardiovascular disease. Am j Cardiol 2003:92(9A):3M-8M.
8. Corbin JD, Beasley A, Blount MA, Francis SH. Vardenafil: structural basis for higher potency over sildenafil in inhibiting cGMP-specific phosphodiesterase-5 (PDE5). Neurochem Int 2004;45:859-63.
9. Cirino G, Sorrentino R, di Villa Bianca R, et al. Involvement of beta 3-adrenergic receptor activation via cyclic GMP- but not NO-depen-dent mechanisms in human corpus caverno-sum function. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:5531-36.
10. DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease:recommenda-tions of The Princeton Consensus Panel. Am
J Cardiol 2000:86:175-81.
11. Derby CA, Barbour MM, Hume AL, McKinlay IB. Drug therapy and prevalence of erectile dysfunction in the Massachusetts Male Aging Study cohort. Pharmacotherapy 2001:21:676-83.
12. Fazio L, Brock G. Erectile dysfunction: management update. CMAJ 2004:170:1429-37.
13. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane Rj, McKinlay IB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study, j Urol 1994:151:54-61.
14. Feldman HA, Johannes CB, Derby CA, et al. Erectile dysfunction and coronary risk factors: prospective results from the Massachusetts male aging study. Prev Med 2000:30:328-38.
15. Ferrario CM, Levy P. Sexual dysfunction in patients with hypertension: implications for therapy. J Clin Hypertens 2002:4:424-32.
16. Fogari R, Zoppi A. Effects of antihypertensi-ve therapy on sexual activity in hypertensive men. Curr Hypertens Rep 2002:4:202-10.
17. Grimm RH, Grand its GA, Prineas Rj,et al. Long-term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive men and women. Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Hypertension 1997:29(1 Pt 1):8-14.
18. Jackson G, Betteridge J, Dean J, et al. A systematic approach to erectile dysfunction in the cardiovascular patient: a Consensus Statement. Update 2002. Int J Clin Pract 2002:56:663-71.
19. Jensen J, Lendorf A, Stimpel H, et al. The prevalence and etiology of impotence in 101 male hypertensive outpatients. Am J Hypertens 1999:12:271-75.
20. Kendirci M, Bivalacqua TJ, Hellstrom WJ. Vardenafil: a novel type 5 phosphodieste-
rase inhibitor for the treatment of erectile dysfunction. Expert Opin Pharmacother 2004:5:923-32.
21. Khan MA, Morgan RJ, Mikhailidis DP. The choice of antihypertensive drugs in patients with erectile dysfunction. Curr Med Res Opin 2002:18:103-07.
22. LlisterriJL, Lozano Vidal JV, Aznar Vicente J, et al. Sexual dysfunction in hypertensive patients treated with losartan. Am J Med Sci 2001:321:336-41.
23. Matsumoto A, Morita T, Kondo S. Alpha-ad-renoreceptor-mediated penile erection in dogs: in vivo and in vitro observations. J Smooth Muscle Res 2000:36:169-79.
24. Mirone V, Imbimbo C, Bortolotti A, et al. Cigarette smoking as risk factor for erectile dysfunction: results from an Italian epide-miologicalstudy. Eur Urol2002:41:294-97.
25. Moreira ED, Bestane WJ, Bartolo EB, Fittipa-Idi JA. Prevalence and determinants of erectile dysfunction in Santos, southeastern Brazil. Sao Paulo Med J 2002:120:49-54.
26. MullerJE, MittlemanA, MaclureM, Sherwood IB, Tofler GH. Triggering myocardial infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. JAMA 1996:275:1405-09.
27. NIH Consensus Conference Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA 1993:270:83-90.
28. Nicolosi A, Moreira ED, Shirai M, Bin Mohd Tambi Ml, Glasser DB. Epidemiology of erectile dysfunction in four countries: cross-national study of the prevalence and correlates of erectile dysfunction. Urology 2003:61:201-06.
29. O’Kane PD, Jackson G. Erectile dysfunction: is there silent obstructive coronary artery disease? Int J Clin Pract 2001:55:219-20.
30. Rizvi К, Hampson IP, Harvey JN. Do lipid-lowering drugs cause erectile dysfunction? A systematic review. Fain Pract2002;19:95-98.
31. Saenz de Tejada I, Kim NN, Goldstein I, Traish AM. Regulation of pre-synaptic alpha adrenergic activity in the corpus caverno-sum. IntJ Impot Res 2000(suppl. 1):S20-25.
32. Saenz de Tejada I, Angulo 1, Cuevas P, et al. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafil. Int 1 Impot Res 2001;13:282-90.
33. Sasayama S, Ishii N, Ishikura F, et al. Men’s Health Study: epidemiology of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Circ 1 2003:67:656-59.
34. Shiri R, Koskimakij, Hakkinenj,etal. Tampere Ageing Male Urological Study. Effects of age, comorbidity and lifestyle factors on erectile
function: Tampere Ageing Male Urological Study (TAMUS). Eur Urol 2004:45:628-33.
35. SilvestriA, Galetta P, Cerquetani E,et al. Report of erectile dysfunction after therapy with beta-blockers is related to patient knowledge of side effects and is reversed by placebo. Eur Heart j 2003:24:1928-32.
36. Solomon H, Man JW, Jackson G. Erectile dysfunction and the cardiovascular patient: endothelial dysfunction is the common denominator. Heart 2003:89:251-53.
37. Teixeira CE, Baracat JS, Zanesco A, Antunes E, De Nucci G. Atypical beta-adrenoceptor subtypes mediate relaxations of rabbit corpus cavernosum. j Pharmacol Exp Ther 2004:309:587-93.
38. Thadani U, Smith W, Nash S, et al. The effect of vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for
the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease, j Am Coll Card/o/ 2002:40:2006-12.
39. Mentors/ F, Padma-Nathan H, Buvat J, Schwaibold H, Beneke M, Ulbrich E, Bandel T, Porst H. For the Vardenafil Study Group, Earliest Time to Onset of Action Leading to Successful Intercourse with Vardenafil Determined in an At-Home Setting: A Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trial. J Sexual Medicine 2004:1:164-74.
40. Stief C, Valiquette L, Mentors/ F, et al. Vardenafil (Levitra») improves maintenance success rates from 15 minutes to up to 12 hours from time of dosing to start of sexual activity, presented at the 4th World Congress on the Aging Male. 26-29 February 2004, Prague, The Aging Male 2004:7(1):58.

Левитра (варденафил) — Досье препарата

Источники: http://malepotency.ru/sredstva-dlya-potentsii-posle-infarkta.html, http://medbe.ru/news/urologiya-i-andrologiya/problemy-v-posteli-svyazany-s-serdtsem-erektilnaya-disfunktsiya-i-infarkt/, http://medi.ru/info/10658/

Комментировать
0
61 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Потенция
0 комментариев
Adblock detector
загрузка...